蝦青素在肝纖維化疾病中的作用
節選作者：林波，河南大學基礎醫學院，中國生物制品學雜志
肝纖維化是一種創傷愈合反應，其特征是細胞外基質過度積累。
肝星形細胞(hepatic stellate cells．HSCs)活化在肝纖維化過程中發揮關鍵作用，轉化生長因子-pi(transforming growth factor beta 1，TGF-β1)是最有效的促纖維化細胞因子。TGF-β1/Smad3信號調節纖維化關鍵基因轉錄，引起肝臟纖維化�；|金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs) /MMPs抑制劑(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases．TIMPs)不平衡加劇肝纖維化進程，TGF-β1調節MMPs及TIMPs的表達。
YANG等證實，蝦青素能降低LX-2細胞中TGF-β1誘導的纖維化基因a-SMA和CoIIA1的表達，有效抑制LX-2細胞纖維化，其機制為蝦青素下調TGF-β1誘導的Smad3磷酸化和核易位。YANG等還觀察到，活化的原代HSCs與蝦青泰共同孵育，a-SMA m RNA和蛋白水平均顯著下調，表明蝦青素能抑制靜息HSCs的早期活化。
SHEN等研究了蝦青素對四氯化碳(carbon tetrachloride，CC14)及膽小管結扎誘導的小鼠肝纖維化的保護作用，結果顯示，蝦青素有效改善了肝纖維化造成的病理損傷。蝦青素通過下調核內NF-kB水平降低TGF-β1表達，維持MMP2與TIMP1間的平衡，抑制HSCs的活化和細胞外基質(extracellular matrix，ECM)形成。HER-N舒NDEZ-GEA等報道，自噬降解HSCs中脂質小滴，為HSCs活化提供能量，從而加劇肝纖維化進程，蝦青素下調HSCs自噬水平，減少營養供給，抑制HSCs活化。
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另外，組蛋白乙�；饔米鳛橐环N表觀遺傳模式參與HSCs的活化及肝纖維化過程。YANG等研究發現，蝦青泰通過下調組蛋白去乙�；�9(histone deacetylase 9．HDAC9)表達，顯著抑制HSCs活化，HDAC3、HDAC4也可能參與蝦青素抑制HSCs活化的過程。
